시상하부의 식욕 조절 – Hypothalamic Control of Appetite

우리 몸은 식욕을 조절함으로서 체중을 유지하는 시스템을 이미 가지고 있다고 볼 수 있습니다. 이런 시스템은 식량이 풍부한 상황에서도 체중을 유지하는 다른 많은 동물들에게서도 찾을 수 있습니다. 이렇게 체중을 유지하기 위해 식욕을 조절하는 일은 시상하부(Hypothalamus)가 맡고 있습니다. 시상하부는 항상성(Homeostasis)이 유지되게 하고, 자율신경계 (Autonomic nervous system) 조절을 돕습니다. 게다가 내분비계(endocrine system)과 신경계(nervous system)를 연결하는 일을 합니다.  내분비계와 신경계를 연결하는 작용의 일종으로 식욕을 조절하게 되는 것입니다.
시상하부는 간, 내장 등에서 혈액으로 분비된 호르몬(hormones)들을 감지할 수 있습니다. 그 호르몬들은 몸의 에너지 출입 상태(Positive/Negative/Neutral)를 알려주게 됩니다. 시상하부는 또한 뇌간(brainstem) 같은 뇌의 다른 부위에서 신호를 받습니다. 뇌간은 말초신경계(Peripheral nervous system)에서 중요한 정보들을 받아서 중뇌(midbrain), 전뇌(forebrain)으로 보냅니다. 뇌간은 신경이 내장(Gut)과 직접적으로 연결되어 있어서 음식물을 씹는 작용이나 삼키는 작용 같은 식욕이나 음식 섭취에 관한 물리적인 과정을 제어합니다. 그리고 그런 음식 섭취량을 시상하부가 관리하게 됩니다.

간단히, 시상하부가 식욕에 영향을 미치는 경로는 2가지로 나눌 수 있습니다. 식욕 중추(appetite centre)와 포만 중추(satiety centre)의 2가지 역할을 하게 됩니다. 식욕 중추는 배고픈 감정을 일으키는 역할을 하고, 그럼으로써 음식을 찾는 행동을 불러일으킵니다. 반면 포만 중추는 배부른 감정을 불러일으키게 되고, 더 이상의 음식을 섭취하는 것을 멈추게 합니다.
이런 중추들이 실제로 있다는 것을 증명하는 실험들이 있습니다. 식욕중추가 손상되거나 제거된 동물들은 더이상 배고픔을 느끼지 못했고, 음식 섭취를 거부하다가 거식증(Anorexia)증상을 보이게 되었다고 합니다. 그리고 포만 중추가 손상되거나 제거된 동물들은 계속 음식을 먹게 되었고 체중이 매우 늘어났다고 합니다.

식욕 조절(Appetite Regulation)에 있어서 주요 이론은 2가지 – ‘당 조절 이론'(Glucostat theory)와 ‘지질조절 이론'(lipostat theory) – 가 있습니다. 두 이론 모두 말초신경계와 시상하부의 정보전달을 보여줍니다.

당조절이론 – The Glucostat Theory

당조절이론은 단기적인 식욕 조절을 설명합니다. 당조절이론은 식사의 빈도와 규모와 관련이 있습니다.

식사중에, 포도당(glucose) 대사가 시상하부의 특정 수용체에 의해 감시되는데, 포도당 수치가 일정 기준 이상을 넘어서면 포만 중추의 활동이 증가하게 됩니다. 결국 배고픔이 멈추게 되어 식사를 마치게 되는 것입니다. 만약 포도당 수치가 기준치 이하가 되면 식욕 중추의 활동이 늘어날 것이고 다음 식사를 준비하게 되는 것입니다. 이 이론에서 식욕이 포도당 수치에 의해 결정되기 때문에 단기적인 식욕조절을 설명한다고 볼 수 있습니다.
흥미롭게도 되새김질을 하는 동물들(ruminants)의 정맥에 포도당(반추동물의 몸 속에서 변화하지 않도록 처리한)을 주입하면(intravenous infusion)  포만 중추가 활성화되지 않는다는 것을 발견했습니다. 게다가 그런 반추동물에 휘발성 지방산(Volatile fatty acid; 반추동물 몸 속에서 생산되는 주 에너지원) 을 주입했을 때는 포만 중추가 활성화된다는 것을 발견했답니다. 이 사실은 혈액의 아미노산 농도 변화가 다른 동물들에서의 포도당 농도 변화와 같은 효과가 있다는 것을 알려줍니다.

지질조절이론 – The Lipostat Theory

당조절이론과 다르게 지질조절이론은 장기적인 식욕 조절을 설명합니다. 여러 식사로 인해 누적된 효과에 대해 설명하는 것이지요. 그래서 이 이론으로 체중 조절을 설명할 수 있습니다.

지방이 축적되면 포만 신호가 시상하부로 보내지고 배고픈 감정을 억제하게 되어 체중을 유지하게 합니다. 렙틴(Leptin)이나 다른 호르몬들이 포만 신호(Satiety signals)로서 작용하고 지방세포에서 분비됩니다. 지방세포에서 분비되는 호르몬의 양은 그 지방세포의 크기에 따라 다릅니다. 즉, 동물이 뚱뚱할수록 분비되는 렙틴의 양이 늘어납니다. 렙틴이 포만 신호로 작용하기 때문에 렙틴이 늘어나면 시상 하부에서 받아들이는 양이 많아져서 포만 중추가 더 많이 자극되는 것입니다.  그 결과 배고픈 감정이 줄어들게 되어 음식을 적게 소비하게 되고 기존 체중으로 돌려놓게 됩니다.

<식욕 조절과 체중> 글에 있는 도표를 보면 체중 변화에 의해서 생성된 렙틴(Leptin)이 부차적인 반응을 불러일으켜 체중이 돌아오는 것을 볼 수 있습니다. ^^

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